VITAMIN D

VITAMIN D

Vitamin D dùng để chỉ một nhóm các secosteroids tan trong chất béo có trách nhiệm tăng cường hấp thu ở đường ruột của canxi, sắt, magiê, phốt phát và kẽm. Ở người, các hợp chất quan trọng nhất trong nhóm này là vitamin D3 (còn được gọi là cholecalciferol) và vitamin D2 (ergocalciferol). Cholecalciferol và ergocalciferol có thể được hấp thụ từ chế độ ăn uống và bổ sung thực. Rất ít loại thực phẩm có chứa vitamin D; tổng hợp vitamin D (cụ thể cholecalciferol) trong da là nguồn tự nhiên quan trọng của vitamin. Da tổng hợp vitamin D từ cholesterol và phụ thuộc vào ánh nắng mặt trời (cụ thể bức xạ UVB).

Vitamin D từ chế độ ăn uống hoặc da tổng hợp từ ánh sáng mặt trời có hoạt tính sinh học; việc kích hoạt đòi hỏi chuyển đổi enzyme (hydroxyl) trong gan và thận. Bằng chứng cho thấy sự tổng hợp vitamin D từ ánh nắng mặt trời được quy định bởi một feedback âm nhằm ngăn ngừa độc tính, nhưng vì không chắc chắn về nguy cơ ung thư từ ánh sáng mặt trời, không có khuyến nghị được cấp bởi Viện Y khoa (Mỹ), cho lượng mặt trời tiếp xúc cần thiết để đáp ứng yêu cầu về vitamin D. Theo đó, các Chỉ số trong chế độ dinh dưỡng cho việc tổng hợp vitamin D giả định không có xảy ra và tất cả các vitamin D của một người là từ lượng thức ăn, mặc dù điều đó sẽ hiếm khi xảy ra trong thực tế. Khi vitamin D được tổng hợp với số lượng đầy đủ của hầu hết các động vật có vú tiếp xúc với ánh sáng mặt trời, nó không phải là hoàn toàn là một vitamin, và có thể được coi là một hormone tổng hợp và hoạt động của nó xảy ra tại các vị trí khác nhau. Vitamin D có vai trò quan trọng trong quá trình điều hòa canxi và chuyển hóa. Phát hiện ra nó là do nỗ lực tìm kiếm các chất dinh dưỡng còn thiếu trong bệnh còi xương (hình thức đầu tiên của loãng xương).

Ngoài việc sử dụng nó để ngăn ngừa loãng xương hoặc bệnh còi xương, các bằng chứng cho sức khỏe khác của việc bổ sung vitamin D trong dân số chung là không phù hợp. Các bằng chứng tốt nhất là lợi ích cho sức khỏe của xương. Các tác dụng của vitamin D bổ sung trên người là không rõ ràng, với một phân tích tiền tố để giảm tỷ lệ tử vong ở người cao tuổi, và một kết luận không có minh chứng rõ ràng tồn tại cho các đề xuất vitamin D. Bởi vì nó có bằng chứng cho thấy một lợi ích cho sức khỏe của xương , mặc dù nó đã không tìm thấy bằng chứng tốt về lợi ích khác, Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm của Hoa Kỳ đã đề nghị yêu cầu nhà sản xuất phải khai báo số lượng Vitamin D về dinh dưỡng trên nhãn, là "chất dinh dưỡng có ý nghĩa sức khỏe cộng đồng". Tính đến tháng 8 năm 2015, điều này hiện nay vẫn còn mở cửa cho công chúng bình luận. 

Trong gan, cholecalciferol (vitamin D3) được chuyển thành calcidiol, mà còn được gọi là calcifediol (INN), 25-hydroxycholecalciferol (aka 25-hydroxyvitamin D3 - viết tắt là 25 (OH) D3). Ergocalciferol (vitamin D2) được chuyển đổi trong gan thành 25 hydroxyergocalciferol (aka 25-hydroxyvitamin D2 - viết tắt là 25 (OH) D2). Hai chất chuyển hóa vitamin D cụ thể được đo trong huyết thanh để xác định tình trạng vitamin D của một người. Một phần của calcidiol được chuyển đổi thành calcitriol khi qua thận, dạng có hoạt tính sinh học của vitamin D. Calcitriol lưu thông như một hormone trong máu, điều hòa nồng độ canxi và phosphate trong máu và thúc đẩy sự phát triển lành mạnh và tu sửa xương. Calcitriol cũng ảnh hưởng đến thần kinh cơ và chức năng miễn dịch.

1. TÁC DỤNG

Những ảnh hưởng của việc bổ sung vitamin D đối với sức khỏe là không chắc chắn. Viện Y học Hoa Kỳ (IOM) báo cáo rằng: "Việc bổ sung vitamin D và canxi không có mối liên hệ đáng tin nào với bệnh ung thư, bệnh tim mạch và cao huyết áp,tiểu đường và hội chứng rối loạn chuyển hóa, hoạt động thể chất và té ngã, chức năng miễn dịch và các rối loạn tự miễn, nhiễm trùng, bệnh lý thần kinh-cơ, tiền sản giật; và các kết quả thường mâu thuẫn nhau". Một số nhà nghiên cứu cho rằng IOM đã đưa ra khẳng định quá dứt khoát trong khuyến nghị của mình và đã tính toán sai nồng độ vitamin D trong máu liên quan đến sức khỏe của xương. Các thành viên hội đồng của IOM cho rằng họ đã sử dụng một "quy trình chuẩn cho các khuyến nghị về chế độ ăn uống" và bản báo cáo được dựa trên các dữ liệu vững chắc. Nghiên cứu về việc bổ sung vitamin D, bao gồm cả thử nghiệm lâm sàng ở quy mô lớn, vẫn đang được tiếp tục. 

Tổng giám đốc nghiên cứu và phát triển và là cố vấn trưởng của Bộ Y tế và NHS của Anh cho rằng trẻ em từ 6 tháng đến 5 tuổi cần dùng vitamin D bổ sung, đặc biệt là trong mùa đông. Tuy nhiên, bổ sung vitamin D không được khuyến khích đối với những người đã có đủ vitamin D từ chế độ ăn và từ ánh sáng mặt trời.

a. Tỷ lệ tử vong

Nồng độ vitamin D trong máu thấp có liên quan đến tỷ lệ tử vong tăng, và cho phụ nữ cao tuổi bổ sung vitamin D3 trong quá trình điều dưỡng dường như làm giảm nguy cơ tử vong. Vitamin D2, alfacalcidol, và calcitriol có thể không có hiệu quả. Tuy nhiên, cả dư thừa lẫn thiếu hụt vitamin D đều gây ra rối loạn chức năng và lão hóa sớm. Nồng độ calcidiol trong huyết thanh có mối quan hệ theo một hình parabol với tỷ lệ tử vong với mọi căn nguyên.

b. Sức khỏe xương

Năm 2013, United States Preventive Services Task Force (lực lượng tác vụ phòng bệnh Hoa Kỳ) không tìm đủ bằng chứng để xác định phụ nữ khỏe mạnh nên sử dụng bổ sung canxi và vitamin D để ngăn ngừa gãy xương. Cũng trong năm 2013, một phân tích tổng hợp cũng không tìm thấy bằng chứng chứng minh việc bổ sung vitamin D làm tăng mật độ xươngvà do đó không khuyến khích sử dụng nó để ngăn ngừa loãng xương. 

Ở những bệnh nhân loãng xương, vitamin D có lẽ không thể làm giảm nguy cơ gãy xương. Ngoại trừ một số trường hợp được chăm sóc tại nhà cho thấy canxi và vitamin D có thể ngăn ngừa gãy xương hông, tuy nhiên lại gây ra những vấn đề khác đối với dạ dày và thận. Bổ sung liều cao vitamin D cho người lớn hơn 65 tuổi có thể làm giảm nguy cơ gãy xương, nhưng dường như chỉ đúng khi khảo sát với một nhóm nhiều người sống chung trong một hội, hơn là những người sống đơn lẻ. Dù sao thì những bằng chứng về tác dụng của vitamin D đối với sức khỏe xương vẫn thiếu thuyết phục. 

Thiếu vitamin D gây ra chứng nhuyễn xương (ở trẻ em còn gọi là còi xương). Sử dụng vitamin D cho trẻ em với nồng độ bình thường không cải thiện được mật độ xương. Ngoài ra, nồng độ vitamin D trong huyết thanh thấp có liên quan đến việc té ngã, và mật độ xương thấp.

c. Ung thư

Nồng độ vitamin D thấp có liên quan đến một số bệnh ung thư và có thể làm tình trạng tồi tệ hơn đối với một số loại ung thư khác, tuy nhiên bổ sung vitamin D lại không cải thiện được tình trạng của những bệnh nhân ung thư tuyến tiền liệt.[28] Hiện nay, không đủ bằng chứng chứng minh việc bổ sung vitamin D cho người có bệnh ung thư này là cần thiết.[28] Kết quả nghiên cứu về tác dụng cải thiện hoặc gây hại của việc bổ sung vitamin D cho các bệnh nhân mắc các loại ung thư khác cũng không thuyết phục.

d. Bệnh tim mạch

Thiếu bằng chứng về ảnh hưởng của việc bổ sung vitamin D đối với sức khỏe tim mạch. Dùng liều vừa cho đến liều cao có thể làm giảm nguy cơ bệnh tim mạch nhưng kết quả lâm sàng vẫn còn nghi vấn.

e. Hệ miễn dịch

Tổng quát, những chức năng của vitamin D làm kích hoạt hệ miễn dịch không đặc hiệu (miễn dịch bẩm sinh, tự nhiên) và làm giảm hệ miễn dịch đặc hiệu (miễn dịch thích nghi). Thiếu vitamin D có liên quan đến việc tăng nguy cơ nhiễm virus. Vitamin D được mặc nhận có liên hệ với bệnh cúm. Vào mùa đông, do ánh sáng mặt trời ít dẫn đến việc thiếu vitamin D tổng hợp tự nhiên, là một trong những nguyên nhân làm tăng tỉ lệ mắc bệnh cúm trong mùa này. Thiếu vitamin D còn là một yếu tố gây nhiễm bệnh lao, và trong lịch sử, nó từng được sử dụng để điều trị bệnh này. Năm 2011, vitamin D được điều tra nghiên cứu bằng những thử nghiệm lâm sàng. Nó cũng có thể đóng một vai trò trong việc nhiễm HIV. Mặc dù có những dữ liệu dự kiến về mối liên hệ giữa việc thiếu vitamin D với bệnh hen suyễn, nhưng các bằng chứng về việc bổ sung vitamin D cho người bệnh thu được những hiệu quả có lợi vẫn thiếu thuyết phục. Do đó, hiện nay vẫn chưa khuyến cáo bổ sung vitamin D để phòng ngừa hoặc chữa trị bệnh hen suyễn.

f. Phụ nữ mang thai

Thiếu hụt vitamin D trong thai kỳ có liên quan với bệnh tiểu đường do mang thai, tiền sản giật, và thai nhi nhỏ. Tuy nhiên, việc bổ sung vitamin D mang lại lợi ích không rõ ràng. Phụ nữ mang thai có đủ lượng vitamin D trong thời gian mang thai có thể có các kết quả miễn dịch tích cực. Thông thường, phụ nữ mang thai không được khuyên nên dùng thêm vitamin D. Một thử nghiệm bổ sung đã tìm thấy 4.000 IU vitamin D3 vượt trội so với lượng ít hơn ở phụ nữ có thai để đạt được nồng độ trong máu mục tiêu cụ thể.

2. THIẾU HỤT

Chế độ ăn uống thiếu vitamin D kết hợp việc tiếp xúc với ánh sáng mặt trời không đủ sẽ gây ra chứng nhuyễn xương (bệnh làm xương bị mềm, hay còi xương ở trẻ em). Trong các nước phát triển, đây là một bệnh hiếm gặp. Tuy nhiên, thiếu vitamin D đã trở thành vấn đề toàn cầu đối với người già và vẫn còn phổ biến ở trẻ em và người trưởng thành. Nồng độcalcidiol (25-hydroxy-vitamin D) trong máu thấp có thể là hậu quả của việc tránh nắng. Thiếu vitamin D gây suy giảm sự khoáng hóa xương và gây tổn thương xương dẫn đến bệnh mềm xương.

a. Còi xương

Bệnh còi xương ở trẻ em biểu thị những đặc điểm như tăng trưởng chậm, các xương dài bị mềm, yếu, và dị dạng, dẫn đến chúng bị cong khi phải đỡ trọng lượng cơ thể ở trẻ em bắt đầu tập đi. Tình trạng này đặc trưng bởi chân hình vòng cung, có thể do thiếu canxi hoặc phốt pho, cũng như thiếu vitamin D; hiện nay, phần lớn các trường hợp còi xương là từ các nước có thu nhập thấp ở châu Phi, châu Á, hay Trung Đông, hoặc ở những người bị rối loạn di truyền trong chuyển hóa và hấp thụ vitamin D. Bệnh còi xương được Francis Glisson mô tả lần đầu tiên vào năm 1650, ông cho biết cách đó 30 năm thì bệnh này đã xuất hiện ở các quận Dorset và Somerset. Năm 1857, John Snow đưa ra giả thiết cho rằng sau đó bệnh còi xương đã lan tràn rộng rãi ở Anh, nguyên nhân là do phèn được pha trong bánh mì.. Chế độ ăn uống đóng vai trò trong sự lan rộng của bệnh còi xương được Edward Mellanby xác minh trong khoảng 1918-1920.

b. Loãng xương

Loãng xương là một căn bệnh ở người lớn là kết quả của sự thiếu hụt vitamin D. Đặc điểm của bệnh này được làm mềm xương, dẫn đến uốn cong của cột sống, cúi đầu của chân, yếu cơ gần, xương mong manh và tăng nguy cơ gãy xương. Loãng xương làm giảm hấp thu canxi và tăng mất canxi từ xương, làm tăng nguy cơ gãy xương. Loãng xương thường xuất hiện khi nồng độ 25-hydroxyvitamin D là ít hơn khoảng 10 ng / mL. Những ảnh hưởng của loãng xương được cho là góp phần để giảm đau cơ xương mãn tính, không có bằng chứng thuyết phục về hàm lượng vitamin D thấp trong bệnh đau mãn tính.

c. Ảnh hưởng đến sắc tố da

Một số nghiên cứu cho thấy những người da đen sống ở vùng khí hậu ôn đới có mức vitamin D thấp hơn người Dark-da có thể ít hiệu quả trong việc làm vitamin D vì melanin trong da gây cản trở sự tổng hợp vitamin D. Tuy nhiên, một nghiên cứu gần đây đã tìm thấy bằng chứng mới có mức vitamin D thấp trong số người châu Phi có thể là do các nguyên nhân khác. Bằng chứng gần đây hormone implicates tuyến cận giáp cho kết quả bất lợi về tim mạch. Phụ nữ da đen có sự gia tăng hoóc môn tuyến cận giáp trong huyết thanh ở 25 (OH) D cấp thấp hơn so với phụ nữ da trắng. Một nghiên cứu hiệp hội quy mô lớn của các yếu tố quyết định di truyền của vitamin D thiếu hụt ở người da trắng không tìm thấy các liên kết đến sắc tố da. 

Tuy nhiên, sự xuất hiện thống nhất trong huyết thanh thấp 25 (OH) D ở Ấn Độ sống ở Ấn Độ và Trung Quốc tại Trung Quốc, không ủng hộ giả thuyết rằng các mức thấp thấy trong các sắc tố hơn là do thiếu tổng hợp từ mặt trời ở các vĩ độ cao hơn.

3. DƯ THỪA

Ngộ độc vitamin D là hiếm. Nó gây ra bằng cách bổ sung với liều cao vitamin D hơn là ánh sáng mặt trời. Ngưỡng cho độc vitamin D đã không được thành lập; Tuy nhiên, sự dung nạp trên mức tiêu thụ (UL), theo một số nghiên cứu, là 4.000 IU / ngày cho lứa tuổi 9-71. Trong khi nghiên cứu khác kết luận rằng ở người lớn khỏe mạnh, lượng bền vững hơn là 1.250 mg / ngày (50.000 IU) có thể sản xuất độc tính công khai sau một vài tháng và có thể làm tăng nồng độ 25-hydroxyvitamin D trong huyết thanh đến 150 ng / ml và lớn hơn; với những người có điều kiện y tế nhất định, chẳng hạn như cường cận giáp chính, là nhạy cảm hơn vitamin D và phát triển tăng calci máu để đáp ứng với bất kỳ gia tăng vitamin D dinh dưỡng, trong khi tăng calci máu của người mẹ trong thời kỳ mang thai có thể làm tăng độ nhạy cảm của thai nhi ảnh hưởng của vitamin D và dẫn đến một hội chứng chậm phát triển tâm thần và dị tật vùng mặt. 

Tăng calci máu là một dấu hiệu mạnh mẽ của ngộ độc vitamin D, ghi nhận sự gia tăng đi tiểu và khát. Nếu tăng calci huyết không được điều trị, nó cho kết quả là việc dư thừa canxi trong các mô mềm và các cơ quan như thận, gan, tim, dẫn đến đau và tổn thương cơ quan. Phụ nữ có thai hoặc cho con bú nên tham khảo ý kiến bác sĩ trước khi uống thuốc bổ sung vitamin D. FDA khuyến cáo các nhà sản xuất các chất bổ sung vitamin D lỏng nhỏ giọt kèm theo các sản phẩm phải rõ ràng và chính xác đánh dấu cho 400 đơn vị quốc tế (IU). Ngoài ra, đối với các sản phẩm dành cho trẻ sơ sinh, FDA khuyến cáo các tổ chức nhỏ giọt không quá 400 IU. Đối với trẻ sơ sinh (sinh đến 12 tháng), giới hạn trên có thể chịu được (số tiền tối đa có thể được dung thứ mà không gây hại) được đặt ở 25 mg / ngày (1.000 IU). Một nghìn microgram mỗi ngày ở trẻ đã sinh độc tính trong vòng một tháng. Sau khi được ủy quyền bởi chính phủ Canada và Mỹ, Viện Y học (IOM) tại ngày 30 Tháng 11 năm 2010, đã tăng giới hạn trên có thể chịu được (UL) để 2.500 IU mỗi ngày cho lứa tuổi 1-3 tuổi, 3.000 IU mỗi ngày cho lứa tuổi từ 4-8 năm và 4.000 IU mỗi ngày cho lứa tuổi 9-71 + năm (bao gồm cả phụ nữ mang thai hoặc cho con bú).

Vitamin D quá liều gây tăng calci huyết, và các triệu chứng chính của vitamin D quá liều là của tăng calci huyết: chán ăn, buồn nôn và ói mửa có thể xảy ra, thường xuyên theo sau đa niệu, uống nhiều, suy nhược, mất ngủ, bồn chồn, ngứa, và, cuối cùng, suy thận. Protein niệu, phôi tiết niệu, tăng ure huyết, và vôi hóa di căn (đặc biệt là trong thận) có thể phát triển. Các triệu chứng khác của ngộ độc vitamin D bao gồm chậm phát triển tâm thần ở trẻ nhỏ, tăng trưởng xương bất thường và sự hình thành, tiêu chảy, khó chịu, giảm cân, và nghiêm trọng trầm cảm. Độc tính của vitamin D được điều trị bằng cách ngừng bổ sung vitamin D và hạn chế khẩu phần chứa canxi. Tổn thương thận có thể là không hồi phục. Tiếp xúc với ánh nắng mặt trời trong thời gian dài của thời gian thường không gây ngộ độc vitamin D. Nồng độ vitamin D tiền chất sản xuất trong da đạt được trạng thái cân bằng, và bất kỳ vitamin D hơn nữa sản xuất bị suy thoái. 

Trường hợp công bố độc tính liên quan đến tăng calci huyết, trong đó các liều vitamin D và nồng độ 25-hydroxy-vitamin D được biết đến đều liên quan đến một lượng ≥40,000 IU (1.000 mcg) mỗi ngày. Kiến nghị bổ sung, khi những người được cho là cần nó được dán nhãn khỏe mạnh, đã được chứng minh gây tranh cãi, và nghi ngờ tồn tại liên quan đến ảnh hưởng lâu dài của việc đạt được và duy trì huyết thanh cao 25 ​​(OH) D bằng cách bổ sung.

4. PHÂN LOẠI

Vitamin D tồn tại ở một số dạng (vitamer) khác nhau (xem bảng). Hai dạng chính là vitamin D2 hay còn gọi là ergocalciferol và vitamin D3hay cholecalciferol; vitamin D được viết không kèm theo chỉ số được hiểu là D2 hoặc D3 hoặc cả hai; chúng được gọi chung là calciferol. Cấu trúc hóa học của vitamin D2 được xác định lần đầu vào năm 1931. Vào năm 1935, cấu trúc hóa học của vitamin D3 đã được xác định và chứng minh là nó được tạo thành từ quá trình biến đổi của 7-dehydrocholesterol dưới tác động của tia cực tím. 

Trong hóa học, các dạng khác nhau của vitamin D là nhữngsecosteroid; tức là, steroid bị gãy một trong những liên kết trong các vòng steroid. Sự khác biệt về cấu trúc giữa vitamin D2 và vitamin D3nằm trong các chuỗi bên của chúng. Chuỗi bên của D2 chứa một liên kết đôi giữa cacbon 22 và 23, và một nhóm methyl trên cacbon 24.

TênThành phần hóa họcCấu trúc
Vitamin D1hợp chất của ergocalciferol với lumisterol, 1:1 
Vitamin D2ergocalciferol (tạo thành từ ergosterol) 
Vitamin D3cholecalciferol (tạo thành từ 7-dehydrocholesterol ở dưới da). 
Vitamin D422-dihydroergocalciferol 
Vitamin D5sitocalciferol (tạo thành từ 7-dehydrositosterol)

5. SINH TỔNG HỢP

Vitamin D3 (cholecalciferol) được tổng hợp từ tác động của bức xạ tia cực tím (UV) trên tiền chất 7-dehydrocholesterol của nó. Da tạo ra vitamin D3 và cung cấp khoảng 90% nhu cầu vitamin D cho cơ thể.[1]Phân tử này tự xuất hiện trong da động vật và trong sữa. Vitamin D3 có thể được tạo ra bằng cách cho da tiếp xúc hoặc phơi sữa (một phương thức thương mại) trực tiếp với tia cực tím. Vitamin D3 cũng được tìm thấy trong cá béo và dầu gan cá tuyết. 

Vitamin D2 là một dẫn xuất của ergosterol, một sterol trong màng tế bào của nấm cựa gà. Sterol này cũng có trong một số loài thực vật phù du, động vật không xương sống, nấm men, và nấm lớn. Vitamin D2 (ergocalciferol) được sản xuất từ ergosterol trong cơ thể của các sinh vật này, dưới kích thích của tia cực tím. Cũng giống như tất cả các loại vitamin D khác, không thể tạo ra vitamin D2 nếu không có bức xạ cực tím. Các thực vật có diệp lục và động vật có xương sống không thể tự sản xuất vitamin D2, vì cơ thể chúng không có tiền chất ergosterol. Quy trình sinh học sản xuất 25(OH)D từ vitamin D2được cho rằng tương tự như 25(OH)D3, dẫn đến xuất hiện một số tranh cãi về việc vitamin D2 hoàn toàn có thể hoặc không thể thay thế cho vitamin D3 trong chế độ ăn uống của con người.

a. Quang hóa

Quá trình chuyển đổi từ 7-dehydrocholesterol thành Vitamin D3(cholecalciferol) xảy ra theo hai bước. Trước tiên, 7-dehydrocholesterol được quang phân bởi tia cực tím trong mộtphản ứng vòng hóa electron (electrocyclic) với 6-electron quay cùng chiều nhau (conrotatory). Sản phẩm được tạo thành là tiền vitamin D3. Tiền vitamin D3 sẽ tự đồng phân hóa thành vitamin D3 trong một phản ứng chuyển vị sigma hydride [1,7] ngược hướng của hệ thống pi liên hợp (antarafacial). Ở nhiệt độ phòng, để hoàn tất quá trình chuyển đổi từ tiền vitamin D3 thành vitamin D3 mất khoảng 12 ngày.

b. Tiến hóa

Sự quang hợp tạo thành vitamin D ở thực vật phù du trong đại dương đã tồn tại hơn 500 triệu năm và vẫn tiếp tục cho đến ngày nay. Mặc dù các loài động vật có xương sống nguyên thủy trong đại dương có thể hấp thu canxi từ đại dương vào bộ xương của chúng và ăn các sinh vật phù du giàu vitamin D, nhưng động vật sống trên cạn lại cần một cách khác nhằm đáp ứng nhu cầu về vitamin D để vôi hóa bộ xương mà không dựa vào thực vật. Động vật có xương sống trên mặt đất đã tự tổng hợp ra vitamin D cho cơ thể từ hơn 350 triệu năm. 

Vitamin D chỉ có thể được tổng hợp thông qua một quá trình quang hóa, vì vậy động vật có xương sống trên cạn đã phải ăn những thực phẩm có chứa vitamin D hoặc được tiếp xúc với ánh sáng mặt trời để tổng hợp vitamin D trong da của chúng nhằm đáp ứng yêu cầu vitamin D của cơ thể.

c. Tổng hợp ở da

Vitamin D3 (cholecalciferol) được tạo ra thông qua quá trình quang hóa trong da từ 7-dehydrocholesterol. Từ 10000 đến 20000 IU vitamin D được tạo ra trong khoảng 30 phút trong da của hầu hết các loài động vật có xương sống, kể cả con người khi toàn bộ cơ thể tiếp xúc với ánh sáng mặt trời. 7-dehydrocholesterol phản ứng với tia cực tím loại UVB, tức tia sáng có bước sóng trong khoảng 270 đến 300 nm, sự tổng hợp xảy ra cao nhất ở bước sóng từ 295 đến 297 nm. Những bước sóng này có trong ánh sáng mặt trời khi chỉ số UV lớn hơn 3, cũng như trong ánh sáng phát ra từ các đèn tử ngoại trong giường tắm nắng (phát chủ yếu UVA, nhưng cũng có từ 4-10% UVB). Ánh sáng mặt trời có chỉ số UV lớn hơn 3 chiếu hàng ngày tại các vùngnhiệt đới, chiếu hằng ngày vào mùa xuân và mùa hè tại các vùng ôn đới, và hầu như chẳng bao giờ có trong ánh sáng mặt trời tại khu vực Bắc cực. Ngay cả khi chỉ số UV đủ cao, nhưng việc tiếp xúc với ánh sáng xuyên qua những cửa sổ cũng không đủ vìthủy tinh ngăn chặn gần như hoàn toàn tia tử ngoại B (UVB).


  DINH DƯỠNG